Можно ли курить при астме и каковы могут быть последствия

mozhno li kurit pri astme i kakovy mogut byt posledstviya Запой

Доля курильщиков среди больных бронхиальной астмой (БА) составляет 25-35%, что сопоставимо с распространенностью курения среди населения в целом. Активное и пассивное курение связано с повышенным риском AD, увеличением частоты обострений, ускоренным прогрессированием AD, потерей контроля над заболеванием, ухудшением или отсутствием ответа на лечение глюкокортикоидами. Наряду с отказом от курения эффективной стратегией преодоления резистентности к стероидам у курильщиков является назначение комбинированных ингаляционных глюкокортикостероидов (IGCS) и бета-2-агонистов длительного действия.

Благодаря таким свойствам, как оптимальное распределение препарата в легких дыхательных путях, выраженный бронхолитический и противовоспалительный эффекты, уменьшение воздушных ловушек, улучшение функции легких и контроль АД, использование экстрапиклометазона в фиксированной комбинации дипропионата беклометазона и формотерола (препарат Фостера) представляется наиболее оправданным. у курильщиков с АД. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (в комбинации с ИКС или в качестве монотерапии) или теофиллин в низких дозах могут вводиться в качестве дополнительной терапии.

  • Ключевые слова: бронхиальная астма, курение, пульмонология.

Доля курильщиков среди больных бронхиальной астмой (БА) составляет 25-35%, что сопоставимо с распространенностью курения в общей популяции. Активное и пассивное курение связано с повышенным риском AD, учащением обострений, более быстрым прогрессированием AD, потерей контроля над заболеванием, ухудшением состояния или отсутствием ответа на лечение глюкокортикоидами. Наряду с отказом от курения, назначение комбинированных ингаляционных глюкокортикостероидов (IGCS) и бета-2-агонистов длительного действия является эффективной стратегией преодоления резистентности к стероидам у курильщиков.

Благодаря таким свойствам, как оптимальное распределение препарата в легких дыхательных путях, выраженный бронхолитический и противовоспалительный эффекты, уменьшение воздушных ловушек, улучшение функции легких и контроль АД, использование экстрапиклометазона в фиксированной комбинации дипропионата беклометазона и формотерола (препарат Фостера) представляется наиболее оправданным. у курильщиков с АД. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (в комбинации с ИКС или в качестве монотерапии) или теофиллин в низких дозах могут вводиться в качестве дополнительной терапии.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 1,25 миллиарда человек во всем мире являются активными курильщиками. Во многих развитых странах каждый четвертый взрослый человек курит табак. Распространенность курения в Российской Федерации превышает 60% среди мужчин, 30% среди подростков и 24% среди женщин старше 15 лет (данные ВОЗ за 2009 г.). Учитывая, что распространенность и бремя хронических респираторных заболеваний значительно увеличились за последние несколько десятилетий, курение является актуальной проблемой. Бронхиальная астма (БА) — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в которое вовлечено множество клеток, медиаторов, цитокинов и хемокинов. Их активация происходит под влиянием различных факторов окружающей среды, в том числе табачного дыма (рис. 1).

Влияние активного и пассивного курения на течение БА изучалось во многих исследованиях. Было показано, что курение способствует возникновению БА и увеличению ее тяжести [1]. Исследования показали, что распространенность курения среди людей с БА не отличается от распространенности курения среди населения в целом и колеблется в пределах 25–35% [2, 3]. А если учесть бывших курильщиков, доля которых среди пациентов с БА колеблется от 22% до 43% [3, 4], общее количество курильщиков составляет почти 50% от всех взрослых пациентов с БА.

Механизм вредного воздействия табачного дыма на дыхательные пути

Табачный дым содержит две фракции: газ и твердые частицы, обе из которых состоят из основных компонентов, перечисленных в таблице [5]. Важной особенностью частиц табачного дыма является их размер. Было обнаружено, что многие частицы имеют средний аэродинамический размер менее 1 мкм [6] и, следовательно, могут достигать не только больших и средних бронхов, но и малых бронхов с внутренним диаметром ≤ 2 мм. Патологическое влияние табачного дыма на дыхательные пути человекаэто коллектор (рис. 2). Во-первых, это токсическое действие аммиака, диоксида серы, диоксида азота, цианистого водорода и акролеина на эпителий бронхов с развитием окислительного стресса [7]. Кроме того, курение приводит к значительному снижению двигательной активности ресничек эпителия слизистой оболочки и нарушает транспорт через слизистую оболочку.

Снижается биотрансформация химических и, прежде всего, токсичных веществ в табачном дыме клетками Клары. Это противоречивые эпителиальные клетки, которых особенно много на концах дыхательных путей. В таких условиях кадмий и формальдегид оказывают выраженное токсическое действие на все клетки дыхательного аппарата. Наконец, табачный дым стимулирует высвобождение провоспалительных медиаторов (интерлейкин 8 (IL-8), интерлейкин 6 (IL-6), лейкотриен B4, простагландин E2, эотаксин-1 и др.), Способствует увеличению проницаемости эпителия и увеличению количества нейтрофилов в слизистой оболочке бронхов. . Все эти изменения приводят к развитию у курильщиков нейтрофильного типа мукозита дыхательных путей [8, 9].

Относительно недавнее клиническое исследование с участием 147 пациентов с БА показало более выраженный процесс ремоделирования бронхиальных стенок у курильщиков по сравнению с некурящими или бросившими курить [10]. Выраженность процесса ремоделирования коррелировала с тяжестью клинических симптомов БА. Кроме того, количество тучных клеток было выше, а количество эозинофилов было ниже в слизистой оболочке дыхательных путей курильщиков по сравнению с некурящими, как показала биопсия бронхов.

Существуют исследования, доказывающие, что курение приводит к воспалительным изменениям и ремоделированию дыхательных путей независимо от наличия обструктивного синдрома, причем эти изменения развиваются как в центральных, так и в периферических бронхах [11, 12]. Таким образом, курение у пациентов с БА связано с индукцией воспаления (в основном нейтрофильного) в дыхательных путях (преимущественно в бронхах), развитием ремоделирования дыхательных путей (в том числе дистальных), образованием воздушных ловушек и неоднородностью вентиляции [13, 14].

Курение и риск AD

Существует большое количество доказательств из исследований, в которых изучалось влияние курения у беременных женщин на развитие БА у ребенка. Было показано, что курение у беременных женщин ухудшает функцию легких у детей и связано с нарушениями дыхания у детей как в первые годы жизни, так и после 16 лет [15–18]. У этих детей гораздо чаще встречается БА и инфекционные респираторные заболевания. Курение беременной матерью приводит к гиперпродукции иммуноглобулина Е (IgE) и стимулирует синтез провоспалительных цитокинов и лимфопролиферативный ответ у новорожденного [19]. Этот эффект может быть вызван развитием окислительного стресса в дыхательных путях ребенка в результате пассивного курения в раннем послеродовом периоде [20]. Именно поэтому меры первичной профилактики аллергических заболеваний у детей с повышенным риском ее развития следующие:

  • Профилактика патологического течения беременности;
  • сохранение естественного вскармливания до 4-6-месячного возраста;
  • устранение воздействия табачного дыма.

Курение — несомненный фактор риска развития БА не только у детей, но и у подростков и взрослых. Большое проспективное исследование 2609 детей и подростков, не болевших болезнью Альцгеймера в анамнезе, показало, что дети и подростки, выкуривающие 300 и более сигарет в год, имеют в 3,9 раза больший риск развития болезни Альцгеймера, чем некурящие. Среди курящих подростков «неаллергические» дети имели более высокий риск развития АД, чем дети с аллергией. Далее было отмечено, что у постоянных курильщиков, которые подвергались воздействию табачного дыма в утробе матери и в раннем детстве (курящие матери), был самый высокий риск (отношение шансов (OR) 8,8, доверительный интервал (CI) 3,2-24,0) Разработка AD [21].

В популяционном исследовании R. Piipari et al. [22] исследовали влияние активного курения в настоящее время и в прошлом (бывшие курильщики) на развитие БА у взрослых. Значительно более высокая частота AD была обнаружена у активных курильщиков (OR 1,33, CI 1,00–1,77) по сравнению с никогда не курившими. Заболеваемость БА также составила 1,5раза выше среди бывших курильщиков (OR 1,49, CI 1,12–1,97). Примечательно, что у женщин влияние курения на развитие БА было даже более значительным: частота БА была в 2,43 и 2,38 раза выше у женщин и бывших курильщиков соответственно. Результаты этого исследования подтверждают гипотезу о том, что курение может вызывать AD у взрослых с особым риском развития AD у женщин. Выявленная взаимосвязь между курением, в частности возрастом начала курения, и различными фенотипами БА кажется интересной. Было показано, что астма, развившаяся до начала курения, имеет тенденцию быть атопической, тогда как атопический дерматит, начавшийся после активного начала курения, чаще связан с низким объемом форсированного выдоха в секунду (EFV1) [23].

Влияние курения на течение АД

Существуют многочисленные исследования, которые убедительно показывают, что курение снижает контроль над болезнью Альцгеймера. Исследование национальных авторов [24], проведенное среди подростков, показало высокий уровень курения среди подростков с БА (55% по сравнению со средним показателем 44,3% у подростков). У курящих подростков с АД гораздо чаще наблюдаются респираторные проблемы, повышенный уровень окиси углерода в выдыхаемом воздухе и котинина в моче. У курящих табак пациентов с БА вероятность развития неконтролируемых эпизодов и обострений АД примерно в 2 раза выше, чем у некурящих [5, 25, 26]. Исследование, проведенное в США в 2007 году с участием 11 962 пациентов с AD, показало, что у курильщиков было больше эпизодов AD (OR 1,2; 95% CI 1,0-1,4) и ночных симптомов AD. (ОШ 2,0; 95% ДИ 1,4–2,7) за последние 30 дней по сравнению с некурящими [27]. Известно, что у пациентов с ночными симптомами БА нарушается функция мелких дыхательных путей: повышается периферическое сопротивление и повышается инфильтрация воспалительных клеток в дистальных отделах бронхиальной стенки [28-30].

Выраженное воспаление мелких бронхов, способствующее их раннему закрытию при выдохе и образованию воздушных ловушек, может объяснять появление у курильщиков симптомов ночной АД. Курение табака приводит к большему нарушению и потере функции легких у пациентов с БА, чем у некурящих [31]. Не только активное, но и пассивное курение отрицательно сказывается на течении БА. В случае пассивного курения, основной поток дыма, выдыхаемый курильщиком, составляет 15% от общего воздействия, и побочный дым курильщика, который составляет 85% воздействия табачного дыма [32, 33]. Важно отметить, что частицы табачного дыма в побочном потоке составляют одну десятую размера частиц, выдыхаемых курильщиком, и, следовательно, могут достигать дистальных отделов дыхательных путей пассивного курильщика, т.е. даже непроизвольный вторичный дым может повлиять на мелкие бронхи.

Оцените статью
Алкогольная зависимость
Добавить комментарий