Алкогольная энцефалопатия — повреждение клеток мозга в результате употребления алкоголя. Обычно он развивается в конце II — начале III стадии алкоголизма, хотя может начаться раньше. Он может быть острым или хроническим. Сопровождается психическими, соматическими и неврологическими расстройствами. Характерны снижение аппетита, похудание, нарушение координации движений, постоянная утомляемость, беспокойство, нестабильность настроения и нарушение памяти. Возможны нарушения делирия и галлюцинаций. Лечение консервативное.
Алкогольная энцефалопатия
Алкогольная энцефалопатия — заболевание, сопровождающееся разрушением клеток головного мозга под воздействием алкоголя. Заболевание обычно возникает незадолго до или после прогрессирования алкоголизма II – III стадии. Продолжительность злоупотребления алкоголем до появления первых симптомов может варьироваться от 7 до 20 лет, хотя возможно и раньше. В некоторых случаях симптомы могут возникать при отсутствии алкоголизма из-за периодического употребления алкоголя.
Алкогольная энцефалопатия — серьезное заболевание, требующее раннего лечения. Число летальных исходов при данной патологии, по оценкам различных специалистов в области наркозависимости, составляет 30-70%. В остальных случаях результатом, как правило, являются психические расстройства различной степени тяжести. Может возникнуть психоорганический синдром, псевдопаралитический синдром или деменция. Лечение алкогольной энцефалопатии длительное, проводится в наркологическом стационаре.
Причины развития алкогольных энцефалопатий
Причина заболевания в подавляющем большинстве случаев — длительное употребление больших доз алкоголя. Как правило, появлению первых симптомов предшествует питье на пальцах рук, которое длится недели или месяцы, или регулярное ежедневное употребление алкоголя в течение многих лет. Технические жидкости и заменители алкоголя повышают риск развития болезни. Иногда в силу индивидуальных особенностей организма больного заболевание развивается при отсутствии алкоголизма, на фоне регулярного употребления небольших доз алкоголя или редких алкогольных переизбытков.
В основе этого заболевания лежат нарушения обмена веществ, характерные для алкоголизма. Ведущую роль играет недостаток витаминов (в основном — группы В). Постоянное употребление алкоголя увеличивает потребность организма в витамине B1, а его уровень снижается. Это связано с нерегулярной монотонной диетой, отсутствием аппетита при запоях, плохим всасыванием витамина B1 в кишечнике и нарушением функции печени. Дефицит B1 вызывает метаболические нарушения в головном мозге. Проблема усугубляется дефицитом витаминов Р и В6. Дефицит этих витаминов еще больше ухудшает пищеварительную функцию и делает капилляры в головном мозге более проницаемыми, что может привести к отеку мозга.
В зависимости от темпов развития, доминирующих симптомов, особенностей течения и вариантов лечения алкогольные энцефалопатии делятся на две группы: острые и хронические. Острые энцефалопатии включают геморрагический полиневрит (синдром Хая-Вернике), ослабленную острую энцефалопатию и молниеносную энцефалопатию. Пациенты с хроническими энцефалопатиями обычно имеют в анамнезе тяжелые алкогольные психозы или острые энцефалопатии. Существует две формы хронической алкогольной энцефалопатии: алкогольный паралич, полиневротические психозы и алкогольный псевдопаралич.
Острые алкогольные энцефалопатии
Первоначально проявляются симптомы-предшественники заболевания. Астения возникает в сочетании с нарушениями сна и аппетита. Больные не любят продукты, богатые жирами и белками, и предпочитают продукты, богатые углеводами, что способствует усилению уже имеющихся нарушений обмена веществ. Иногда развивается анорексия. Выявлены отклонения в работе пищеварительной системы. Часто появляются тошнота и рвота (особенно по утрам). Возможны боли в животе, боли в животе, изжога и нарушения стула. Резко ухудшается физическое состояние больных,их вес уменьшается, а их исхудание увеличивается. Могут быть обнаружены признаки алкогольной полинейропатии.
Энцефалопатия Хая-Вернике в ее классическом варианте начинается с делирия средней степени тяжести. У пациентов наблюдаются монотонные фрагментированные зрительные иллюзии и галлюцинации в сочетании со сложными повторяющимися движениями. Периоды возбуждения чередуются с короткими эпизодами неподвижности, и тонус мышц остается повышенным в этих эпизодах. Пациент что-то бормочет или кричит, и продуктивное общение становится невозможным.
Отмечается отечность лица в сочетании с общей утомляемостью. Появляется атаксия и выявляются многочисленные неврологические нарушения (нистагм, изменчивый размер зрачка, легкий парез и т. д.). Температура тела повышена, пульс и дыхание учащаются, артериальное давление имеет тенденцию падать, а общее состояние ухудшается. В пищеварительной системе выявляются изменение цвета языка (малиновый) и увеличение печени. Возможны нарушения стула. По мере ухудшения клинической симптоматики появляются прогрессирующие нарушения сознания — от легкой глухоты до слабоумия. Кома развивается в тяжелых случаях.
Смерть может наступить в течение 10-15 дней после появления первых симптомов делирия. Вероятность летального исхода увеличивается с появлением сопутствующих заболеваний — пневмонии, пролежней и т. д. При благоприятном течении событий делирий длится от 3 недель до 1,5 месяцев. Заболевание приводит к психоорганическому синдрому, который выражается в психической беспомощности, нарушении памяти и потере адаптации к нормальной повседневной жизни. Волонтерский мяч, пониженная работоспособность и уровень стрессоустойчивости страдают пациенты. Возможен переход от острой алкогольной энцефалопатии к хронической.
Облегченная острая энцефалопатия начинается с предвестников астении, ухудшения настроения, потери аппетита и нарушения сна. Наблюдаются сильная тревога и склонность к ипохондрии. Неврологические нарушения представлены невритом легкой степени. Продромальный период длится 1-2 месяца, затем развивается делирий. После выздоровления от психоза наблюдаются остаточные явления в виде астении и нарушений долговременной памяти, мало подходящие для медицинской коррекции.
Хронические алкогольные энцефалопатии
Ультраострая форма алкогольной энцефалопатии характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным течением с частыми летальными исходами. Продолжительность предшествующего периода составляет примерно 3 недели. Затем следует тяжелый психоз, сопровождающийся выраженными неврологическими и соматическими расстройствами. Температура тела повышается до 40-41 градуса, наблюдаются прогрессирующие нарушения сознания. Кома, а затем смерть наступают в течение нескольких дней. У выживших бредовых пациентов развивается псевдопаралитический синдром — невнимательность, чувство полного удовлетворения собой и другими в сочетании с отсутствием критики, переоценкой собственных возможностей и забавным поведением.
Психоз Корсака чаще встречается у женщин и проявляется ухудшением памяти, ложными воспоминаниями и спутанностью сознания. Пациенты плохо запоминают новую информацию и испытывают трудности с запоминанием того, что с ней происходило до начала заболевания. Разговор с пациентами показывает, что они часто «помнят» события, которых не было на самом деле. Ориентироваться в пространстве, месте и времени сложно. Заметна бедность речи и двигательных реакций. Выявляются неврологические нарушения в виде воспаления нейронов. При отмене алкоголя симптомы болезни могут уменьшиться.
Диагностика и лечение алкогольной энцефалопатии
Псевдопаралич, вызванный алкоголем, обычно возникает у мужчин. После острого алкогольного психоза возможно постепенное появление или быстрое прогрессирование симптомов. Характерно слабоумие с потерей предшествующих знаний и навыков, ухудшением памяти и снижением самокритики. Наблюдается утолщение (грубость, цинизм) в сочетании с резкими перепадами настроения. Неврологическая симптоматика представлена полиневритом, нарушениями речи, тремором мышц рук и лица.
Диагноз ставится на основании анамнеза и симптомов.В клинических исследованиях проводится дифференциальный диагноз с другими формами психоза, шизофрении, злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга. Лечение заключается в выборе сбалансированного меню с высоким содержанием белка и витаминов. Пациентам назначают высокие дозы тиамина, ноотропы, препараты для улучшения кровообращения в головном мозге и повышения метаболизма в головном мозге. Лечение одновременной соматической патологии.
